Y, debido a que las persona con VIH tienen una esperanza de vida casi como la de cualquier persona, es posible que en los próximos años aumente el riesgo de desarrollar problemas neurológicos.

Así lo sugiere una nueva investigación que se publica en PLoS Pathogenes que, por primera vez, puede haber identificado una posible explicación para este problema, y que también podría ayudar a predecir quién tiene un mayor riesgo de demencia asociada a sida.

Los expertos de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill (EE.UU.) han descubierto que algunas personas con diagnóstico de demencia a sida tiene dos tipos de VIH genéticamente distintos en el líquido cefalorraquídeo -sustancia que se encuentra en los espacios situados en cerebro y la médula espinal-.

Según los autores, estas variantes del VIH no se detectan en el VIH que circula en la sangre, y es posible que pudieran estar presentes años antes de la aparición de la demencia. Su detección en el líquido cefalorraquídeo, subrayan, es una evidencia clara de que están desarrollándose en el sistema nervioso central.

Macrófagos
En un estudio se ha visto que una de las dos variantes del VIH que se encuentra en el líquido cefalorraquídeo se reproduce en los linfocitos T del sistema inmune, al igual que los virus presentes en la sangre. Sin embargo, el otro tipo no lo hace: se replica en los macrófagos, otro tipo de glóbulos blancos que devora y digiere materiales extraños, como bacterias.

«Es la primera vez que alguien ha demostrado la replicación activa del virus del VIH en un tipo de células distintas a las células T», señala el autor principal del estudio Ronald Swanstrom.

Los investigadores recogieron muestras de sangre y líquido cefalorraquídeo de personas con demencia asociada al VIH u otros defectos neurológicos.

«Después del inicio de la terapia, nos fijamos en el ritmo al que el virus desaparecía», dice Swanstrom. Sabemos que el VIH en sangre, afirma, se elimina rápidamente cuando se inicia la terapia. «Esto es así porque el virus está presente en las células T, que tienen una vida media muy corta».

Sin embargo, en la mitad de los pacientes analizados, el VIH presente en el líquido cefalorraquídeo se reducía muy lentamente, a las varias semanas o al mes. «Esto es una evidencia de que el virus está en una célula con una vida media más larga y no en los linfocitos T».

Autopsias

«Se sabe de la existencia de estos virus gracias a las autopsias postmortem», explica Swanstrom, pero hasta ahora «nadie había analizado a los dos tipos de virus juntos de una manera que pueda servir para evaluar lo que está pasando en líquido cefalorraquídeo en el cerebro».

El trabajo también identificó la presencia macrófagos infectados en una muestra de líquido cefalorraquídeo dos años antes de que el paciente fuera diagnosticado de demencia. Swanstrom subraya que esto indica que hay información en el líquido cefalorraquídeo que podrían predecir la progresión de la enfermedad.

«La cuestión es: ¿Es malo tener estos virus incluso si no hay un diagnóstico de demencia? Y ¿pueden causar daños cognitivos que pueden ser revertidos con el tratamiento?».

Para explorar estas y otras preguntas, su equipo va a ampliar la investigación en pacientes con VIH que no tienen demencia y acaban de iniciar el tratamiento. El nuevo estudio va a buscar biomarcadores en el líquido cefalorraquídeo en forma de variantes del VIH o cualquier otra información de proteínas inmunes que pueda predecir la mejoría, estabilidad o disminución de la capacidad cognitiva durante el tratamiento.